鉻的生理功能及在動物營養中的應用

2020-07-15 16:22:23 點擊：

鉻在動物體內低濃度廣泛分布于全身，主要分布在肝、血液、毛發、牙齒中。鉻較常見的氧化態為0、+2、+3和+6，隨著價態的升高，氧化性增強，Cr3+是最穩定的氧化態，也是生物體內鉻的主要存在形式，Cr3+是葡萄糖耐量因子（GTF）的重要活性組成部分，它通過GTF協同胰島素的作用，進而影響糖、脂類、蛋白質和核酸代謝，是人和動物所必需的微量元素。

鉻的來源包括無機鉻和有機鉻兩種形式。無機鉻有CrCl3、Cr2(SO4)3等，有機鉻有富鉻酵母和螯合鉻（如煙酸鉻、吡啶鉻）等。鉻的吸收與其化學結合態有關，不同形式的鉻的吸收率是不同的。研究表明，無機鉻難以吸收，其吸收率約為1%～3%，有機鉻則易吸收，其吸收率為10%～25%。目前，鉻的應用日益受到重視，本文對鉻的生理功能及其在動物營養中的應用做了簡要論述。

1 鉻的生理功能

1.1 鉻與葡萄糖耐量因子

鉻是葡萄糖耐量因子（GTF）的必要活性成分，GTF是一種能維持動物血液中葡萄糖水平正常的物質，經分析GTF含有鉻、煙酸和谷氨酸、甘氨酸、半胱氨酸，普遍推測GTF是以煙酸-鉻-煙酸為軸，連接上述3種氨基酸配體的絡合物的結構，沒有鉻，GTF就沒有活性。GTF在動物營養中的作用在于它能增加動物的葡萄糖耐受量和提高胰島素的活性功能，促進胰島素與細胞膜受體結合，進而刺激動物機體組織對葡萄糖的吸收。鉻亦可保護正常胰臟B細胞對葡萄糖之敏感度及對胰島素的制造有所補益。

1.2 鉻與糖代謝

鉻能顯著加強葡萄糖和其受體的結合，因而能刺激組織對葡萄糖的提取。在給豬飼喂0.2mg/kg甲基吡啶鉻后，葡萄糖的消失率提高，而半衰期縮短，證實鉻提高了組織對胰島素的敏感性。Mertz（1996）證實，在胰島素存在時，用缺鉻大鼠的附睪脂肪組織進行培養時，鉻可以增加缺鉻的附睪脂肪組織對葡萄糖的攝取量，使葡萄糖產生二氧化碳的能力增加。Anderson認為，有機鉻改善代謝是通過胰島素而發揮作用。血清減少時，GTF受損，組織胰島素的反應降低，嚴重時出現尿糖。鉻對糖代謝的調節可能是：一是通過激活胰島素與細胞膜間的二硫鍵，從而提高胰島素與特異受體結合力而發生作用；二是鉻提高了細胞表面胰島素受體的數量從而增強組織對胰島素的敏感性；三是鉻可提高機體糖原合成酶的活性，從而提高了糖原合成作用。總之，鉻的作用就是協助和增強胰島素的功能，而胰島素能促進糖元合成，降低血糖濃度，增強機體對葡萄糖的耐受性。

1.3 鉻與脂代謝

鉻對脂代謝的作用主要是降低脂肪在動物機體內的沉積，影響脂肪和膽固醇在動物肝臟中的合成與清除，降低血清甘油三酯和總膽固醇的含量，提高血清中高密度脂蛋白膽固醇。Smith等（1984），Rowe等（1994）報道鉻的添加致使胰島素作用增強，導致脂肪細胞吸收和利用葡萄糖增加，脂肪合成速率加強。另外在反芻動物日糧中添加氨基酸螯合鉻降低了皮下脂肪的厚度，但對脂肪合成途徑的主要限制酶乙酰輔酶A羧化酶的活性無影響，說明鉻能促進胴體中脂肪重分配（Gardner等1998）。劉明等（1991年）認為，鉻可能通過兩個機制調節脂類代謝：一方面，機體缺鉻，胰島素活性降低，并通過糖代謝誘發脂類代謝紊亂，而補鉻后可以增加胰島素活性，調節脂代謝，從而改善高血脂狀況；另一方面，鉻可以加強脂蛋白脂酶（LPL）和卵磷脂膽固醇酰基轉移酶（LACT）活性，這兩種酶參與HDL合成，體內缺鉻時，LPL、LCAT活性下降，HDL合成減少，導致血HDL下降。

1.4 鉻與蛋白質及核酸作用

鉻對蛋白質作用主要是促進氨基酸進入細胞，從而促進蛋白質的合成能力，此外，鉻在維持蛋白質三級結構中起重要作用。Roginski等研究表明，大鼠飼料中缺鉻，可使甘氨酸、絲氨酸和蛋氨酸滲入心臟、肝臟中的蛋白質的能力受到損害，單獨補以胰島素，可使滲入能力得到輕度改變，若同時補充2mg/kg鉻，則使滲入量明顯增加。鉻維持核酸結構的穩定和完整，并參與核酸代謝。

1.5 鉻的缺乏與毒性

當日糧蛋白質水平及鉻的含量降低或有其它影響鉻吸收利用的因素存在時，均會導致動物鉻營養不良，使生長受阻，縮短生命，以及葡萄糖、脂類及蛋白質代謝紊亂。Cr6+毒性最高，Cr3+毒性很低，一般認為無毒，而以酵母鉻形式供給時則根本無毒，Lindemann（1996年）指出，實際上鉻的毒性比銅、碘、鋅、錳，特別是比硒的毒性還要低。因此，鉻是一種高度安全性的微量元素。

2 鉻在動物營養學方面的應用

2.1 鉻與應激

集約化飼養的動物面臨大量的應激，如營養應激（營養素不足或失衡）、環境(應激溫度濕度過高過低等)、免疫應激（病原襲擊、疫苗注射等）、代謝應激（高產、妊娠、運動等）。應激導致動物糖代謝、礦物質代謝紊亂及糖原降解和糖異生作用加強，葡萄糖利用的加強會導致組織鉻動員加強，并最終通過尿排除

體外。人和大鼠的實驗表明，應激導致鉻排泄增加，遭受運輸應激、禁食、牛呼吸道病毒感染的牛尿鉻排泄增加。因此，應激導致鉻的需求量增加，補充鉻可提高動物的抗應激能力。

2.2 鉻與免疫內分泌

加拿大Guelph大學第一次報道了鉻能夠影響免疫反應（包括對疫苗的反應）。補鉻可以提高應激牛血清免疫球蛋白水平，降低直腸溫度和提高對人工細胞抗體效價。研究表明，對小肉牛補鉻，可以顯著提高對IBR疫苗的效價，對哺乳奶牛補鉻可以提高對一系列試驗抗原的抗體反應。鉻亦影響細胞免疫，Chang等（1994）通過直接向培養基或由日糧對應激牛補鉻，發現鉻均對外周淋巴細胞的增殖有加強作用。很明顯，鉻是某些特殊免疫反應的潛在的免疫調節因子。各種應激均可能增加血清皮質激素的含量，糖皮質激素抑制免疫系統的功能（Munck,1984）。鉻可以降低動物的血清皮質醇，這是提高動物免疫球蛋白的機制所在。

2.3 鉻與胴體品質

大量研究表明，鉻可以增加瘦肉率，降低脂肪、改善胴體品質。Page等（1992）在生長肥育豬飼料中補加200ppb的吡啶羧酸鉻，降低了第十肋背膘厚，顯著提高了胴體品質和瘦肉率。Kichalog等（1993）飼喂羔羊吡啶羧酸鉻，胴體指標有所變化。Anderson(1989)發現，補充一定量的鉻，雛火雞的胸肉量可顯著提高。Boleman等（1995）報道表明，豬在肥育階段補鉻在改善胴體品質效果顯著，而在生長肥育全期補鉻效果不佳揭示鉻改善胴體品質的作用具有階段性。Page解釋鉻改善胴體品質的機制如下：一方面，已證實鉻參與碳水化合物代謝并對胰島素活性有協同作用，鉻還影響氨基酸的吸收及核蛋白的RNA的合成；另一方面，亦發現生長激素濃度有上升趨勢，這亦有可能是鉻發生作用的一條途徑。

2.4 鉻與繁殖性能

研究表明，鉻可以改善動物的繁殖性能。Lindemann等（1994）報道，從生長期到妊娠期給初產母豬補鉻可增加產仔數（4.3%）和21日齡窩重，減少流產和降低自然死亡率。Lindemann等（1995）兩次試驗，分別證明了鉻可提高窩產仔數和斷奶活仔數。

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